Parisien de naissance, Michel Fardeau effectue sa scolarité secondaire au Lycée Voltaire puis de 1939 à 1945 au Collège du Blanc (Indre). Major au PCB (section C) en 1946, il sera externe puis interne des hôpitaux de Paris (1954) puis Chef de Clinique (1959-1960). Entré au CNRS à l'issue de son Internat, il y fera toute sa carrière scientifique, de stagiaire (1959) à Directeur de Recherche (1977)[1]. Il a été également « Research fellow » des National Institutes for health (NIH) à Bethesda (USA), (1967-1968).
Michel Fardeau a présidé de nombreux Conseils Scientifiques à l’Université Paris VI et à l’étranger. Il a été Membre du Collège de Direction Scientifique de l’Inserm de 1982 à 1994. Il a été Membre du Comité Consultatif National d’Éthique[4] (1986-1990) puis Président du Comité d’Éthique en Recherche Médicale et en Santé (2000-2003).
Michel Fardeau a consacré toute sa vie scientifique à l’analyse et au traitement des maladies neuromusculaires humaines. Ses travaux ont porté en particulier sur l’analyse clinique et morphologique des myopathies congénitales définies par des anomalies de structure des fibres musculaires. On lui doit des descriptions princeps dans le domaine des cardiomyopathies avec surcharge en desmine[11],[12], des myopathies sévères de l’enfant autosomiques récessives avec déficit en adhaline (gamma - sarcoglycane), des dystrophies musculaires congénitales du tout-petit avec déficience en mérosine[13], et des dystrophies[14],[15] musculaires des ceintures juvéniles redécouvertes dans un isolat génétique de l’Ile de la Réunion, avec déficience en Calpaïne 3, dystrophies retrouvées ensuite dans le monde entier[16].
Ces recherches ont conduit à une meilleure détection et prévention de ces affections génétiques[17],[18], et aux premières avancées thérapeutiques, expérimentales (par greffe cellulaire)[19] ou humaines (premier essai de thérapie génique à l’aide d’un plasmidedytrophine) dans la myopathie de Duchenne[20].
Dans le domaine du handicap, il a été chargé d’un rapport sur l’analyse comparative et prospective des politiques mises en œuvre en direction des personnes handicapées[21], rapport préparatoire à la loi sur l’Égalité des Chances de 2005.
Ouvrages
L’Homme de chair : Éditions Odile Jacob, 2005, EAN 9782738114075[22]
↑Fardeau M, Godet-Guillain J, Tomé FMS, Collin H, Gaudeau S, Boffety C, Vernant P, « Sur une nouvelle affection musculaire familiale définie par l’accumulation d’un matériel granulo-filamentaire intra-sarcoplasmique en microscopie électronique », Rev Neurol, 1978, 134, p. 411-425
↑Vicart P, Caron A, Guicheney P, Li Z, Prevost M-C, Faure A, Château D, Chapon F, Tomé FMS, Dupret J-M, Paulin D, Fardeau M, « A missense mutation in the αB-crystallin chaperone gene cause a desmin-related myopathy. », Nature Genet, 1998, 20, p. 92-95
↑Tomé FMS, Evangelista T, Leclerc A, Sunada Y, Manole E, Estournet B, Barois A, Campbell KP, Fardeau M, « Congenital muscular dystrophy with merosin deficiency », C-R Acad Sc, Paris, 1994, 317, p. 351-357
↑Ben Hamida M, Attia N, Chabouni H, Fardeau M, « Une myopathie proximale et severe de l’enfance, recessive autosomique, fréquente en Tunisie », Rev Neurol, 1983, 139, p. 289-297
↑Matsumara K, Tomé FMS, Collin H, Azibi K, Chaouch M, Kaplan J-C, Fardeau M, Campbell KP, « Deficiency of the 50K dystrophin-associated glycoprotein in Severe Childhood Autosomal Recessive Muscular Dystrophy », Nature, 1992, 359 (320-322)
↑Fardeau M, Hillaire D, Mignard C, Feingold N, Feingold J, Mignard D, de Ubeda B, Collin H, Tomé FMS, Richard I, Beckmann J, « Juvenile limb-girdle muscular dystrophy. Clinical, histopathological and genetic data on a small community living in the Reunion Island », Brain, 1996, 119, p. 295-308
↑Brais B, Bouchard J-P, Xie Y-G, Rochefort DL, Chrétien N, Tomé FMS, Lafrenière RG, Rommens JM, Uyama E, Nohira O, Blumen S, Korczyyn AD, Heutink P, Mathieu J, Duranceau A, Codère F, Fardeau M, Rouleau GA, « Short GCG expansions in the PABP2 gene cause OculoPharyngeal Muscular Dystrophy », Nature Genet, 1998, 18, p. 1-4
↑Romero N.B, Monnier N, Viollet L, Cortey A, Chevallay M, Leroy J-P, Lunardi J, Fardeau M, « Dominant and recessive central core disease associated with RYR1 mutations and foetal akinesia », Brain, 2003, 126, p. 1-9
↑Alameddine H, Louboutin J-P, Dehaupas M, Sébille A, Fardeau M, « Functional recovery induced by satellite cell grafts in irreversibly injured muscles », Cell Transplantation, 1994, 3, p. 3-14
↑Romero N.B, Braun S, Benveniste O, Leturcq F, Hogrel JY, Morris GM, Barois A, Eymard B, Payen C, Ortega V, Boch AL, Lejean M, Thioudellet C, Mourot B, Escot C, Choquel A, Recan D, Kaplan J-C, Dickson G, Klatzmann D, Molinier –Frenckel V, Guillet J-G, Squiban P, Herson S, Fardeau M, « Phase I study of dystrophin plasmid-based gene therapy in Duchenne-Becker muscular dystrophy », Hum Gene Ther, 2004 15, p. 1065-76
↑Fardeau, M, Comme vous, comme nous, tout simplement. Sur une analyse comparative et prospective du système français de prise en charge des personnes handicapées. Rapport au Ministre de l’Emploi et de la Solidarité et au Secrétaire d’État à la Santé et aux Handicapés., Paris, , 1 vol, 200p
